Eutropoflavin (4′-DMA-7,8-DHF) / Эутропофлавин

Предупреждение: не является лекарственным средством или БАД.

Отказ от ответственности: читайте нашу оферту.

Описание:

Eutropoflavin (4′-dimethylamino-7,8-dihydroxyflavone) —  это синтетический флавон и селективный низкомолекулярный агонист TrkB, основного рецептора нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), который был получен в результате структурной модификации тропофлавина (7,8-DHF). По сравнению с тропофлавином эутрофлавин обладает более высокой агонистической активностью в отношении TrkB, он значительно эффективнее тропофлавина как in vitro, так и in vivo, а его действие длится дольше (достигает пика через 4 часа и «частично ослабевает» через 8–16 часов у грызунов). Было установлено, что это соединение оказывает нейропротекторное и нейрогенное воздействие на головной и спинной мозг, а также антидепрессивное воздействие на животных. Обладает высокой оральной биодоступностью и способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер. Модификация 4′-диметиламильной группой повышает метаболическую стабильность.

Форма выпуска: капсулы (30 единиц)

Действующее вещество: 4′-Диметиламил-7,8-дигидроксифлавон (4′-DMA-7,8-DHF) — 10 мг , наполнитель — мальтодекстрин.

Справка:
Справка составлена на основе исследований. Справка расположена в информационных целях. Не предназначено для терапии или диагностики заболеваний, а также выбора методов лечения или подбора лекарственных средства.

Фармакодинамика и нейротропные мишени:

 

1. Селективная активация сигнального пути BDNF/TrkB (Ключевой механизм действия) — Потенцирование синаптической пластичности, поддержка нейрогенеза (в гиппокампе) и усиление долговременной потенциации (LTP) — клеточной основы обучения и памяти:

• Механизм: Связывается с тирозинкиназным доменом рецептора TrkB, имитируя действие эндогенного мозгового нейротрофического фактора (BDNF). Запускает каскад внутриклеточных сигналов: аутофосфорилирование TrkB, активацию путей PLCγ, PI3K/Akt и MAPK/Erk.

2. Нейропротекторная и ноотропная активность (Повышение устойчивости нейронов к окислительному стрессу и эксайтотоксичности, улучшение когнитивных функций — память, фокус, скорость обучения):

• Механизм: Активация пути PI3K/Akt ингибирует апоптоз нейронов. Стимуляция синтеза белков, необходимых для формирования и поддержания синапсов. Улучшение митохондриального биогенеза в нейронах.

3. Поддержка синаптического гомеостаза и настроения (Потенциальное положительное влияние на нейропластичность и эмоциональную стабильность):

• Механизм: Регуляция передачи в глутаматергических и дофаминергических синапсах. Длительная активация TrkB способствует устойчивым изменениям в нейронных сетях

Взаимодействие